Diagnosticul de
hipersomnie primara (numita si idiopatica) are in vederea punerea in lumina a
simptomului principal, reprezentat de
somnolenta excesiva, persistenta (minim 1 luna), caruia nu-i putem gasi o alta cauza si care se manifesta fie prin episoade de somn prelungite (peste 8 pana la 12 ore) ori prin episoade de somn pe durata zilei (napping) ce survin aproape zilnic. Importanta este
modalitatea in care simptomul interfereaza cu functionalitatea zilnica, de cele mai multe ori hipersomnia se constituie ca o detresa in functionarea sociala sau profesionala.
Hipersomnia primara debuteaza de obicei la o varsta medie de 16-32 ani. Apare insidios, avand caracter progresiv si evolutie pe durata mai multor luni. Aspectul este acela al unei afectiuni cronice stabile, in cazul in care pacientul nu urmeaza tratament.
De retinut este faptul ca hipersomnia primara nu apare in cadrul altei tulburari psihice ori somatice. Nu e legata de consumul de substante si nu este din cauza unei diminuari a duratei totale a somnului de peste noapte. Dimpotriva, majoritatea celor ce sufera de hipersomnie adorm rapid, 8-12 ore/noapte. Sunt ore de somn continuu, dar nereconfortant.Tranzitia somn-vigilitate se face greoi, trezirile sunt dificile, pacientii pot fi iritabili sau confuzi (“betia de somn”) ca mai apoi sa experimenteze somnolenta excesiva pe durata zilei. Aceasta se poate manifesta voluntar (atipeala) sau involuntar. In ambele situatii, somnul de peste zi nu este revigorant si nu duce la ameliorarea starii de vigilitate. Ca urmare apar dificultati in satisfacerea obligatiilor sociale, detresa, afectare relationala.
Este important sa facem distinctia intre oboseala si hipersomnie. Pacientii cu hipersomnie primara sunt adesea somnorosi pe durata zilei, letargici, aparent neinteresati de excitantii externi, disfunctionali in relatiile sociale si cele de munca (caracterizati ca angajati “neproductivi”).
Somnolenta diurna si dificultatea de a mentine vigilitatea pot conduce la un comportament “automatizat” dificil de evocat de persoana in cauza si poate pune in pericol pacientul sau pe cei din jur. Tratamentul depinde de severitatea simptomatologiei si atunci cand este necesar (detresa in functionalitatea pacientului) se iau masuri de igiena a somnului sau se pot administra medicamente stimulante. De aceea,pacientii care sufera de hipersomnie au risc mai mare fata de populatia generala de a dezvolta o tulburare adictiva, legat de administrarea de substante (autoadministrare).
O forma aparte de hipersomnie primara este cea recurenta sau sindromul Kleine-Levine (Sleeping Beauty Syndrome).Afecteza in special adolescentii tineri (varsta medie de 10-18 ani) de sex masculin (sex ratio: 3:1) si se caracterizeaza prin existenta unor episoade recurente de hipersomnie (durata minima este de 3 zile, de mai multe ori pe an, pentru cel putin 2 ani consecutiv). Este acuza nelipsita in toate cazurile. Deseori asociaza diferite tulburari comportamentale sau cognitive: iritabilitate/irascibilitate mergand pana la ostilitate, comportament alimentar compulsiv (hiperfagie si crestere in greutate), hipersexualitate cu dezinhibitie sexuala, depresie, uneori halucinatii. Practic pacientii dorm excesiv atat ziua cat si noaptea si se trezesc numai pentru a manca sau pentru a merge la toaleta. La trezire sunt in genere confuzi, letargici, apatici, dezintersati, defocusati (aspect de “sleeping beauty “) sau dimpotriva iritabili si ostili. Frecvent sunt descrise episoade de comportament alimentar compulsiv, vorace (mananca cantitati mari de alimente, fara discriminare) si uneori episoade de hipersexualitate si dezinhibitie sexuala, in special in cazul barbatilor. La femei au fost descrise mai ales episoade depresive si de retragere sociala.
De retinut este faptul ca pacientii sunt normali interepisodic. Diagnosticul este unul de excludere. Nu au fost identificati factori trigger pentru aceasta afectiune rara desi in 40% din cazuri au fost raportate diferite tipuri de infectii la debutul bolii ce pot sugera o componenta autoimuna (ca in narcolepsie). Unii cercetatori propun o determinare genetica a bolii, insuficient demonstrata. Ipoteze recente iau in calcul existenta unei cantitati prea mici de transportori de dopamina (neurotransmitator cu rol important in controlul motilitatii, procesele cognitive, dispozitie si rol terapeutic in stimularea cardio-vasculara)la nivelul corpului striat (structura nervoasa cu rol de interfata intre sistemul motor, cel afectiv cu rol de rasplata si cel vegetativ). Cauzele exacte ale sindromului Kleine-Levin raman inca necunoscute.
Tratamentul consta in administrarea de medicamente stimulante. Se au in vedere
si masuri asociate de igiena a somnului. Evolutia bolii este in medie de 4-10 ani, uneori cu remisuni spontane, deseori cu limitarea/atenuarea simptomatologiei pe masura atingerii maturitatii.
Articol realizat de Adina Madarasz, medic
